 什么是风心病？
风湿性心脏病（简称风心病）是常见的一种心脏病，是风湿 病变侵犯心脏的后果，表现为瓣膜口狭窄和／或关闭不全，患者 中女多于男。受损的瓣膜以二尖瓣为最常见，也可以几个瓣膜同 时受累，称为联合瓣膜病变。由于瓣膜炎症反复发作，瓣膜增厚 并缩短、粘连和纤维化造成瓣膜关闭不全和狭窄。早期可无症状， 随时间的推移产生心脏增大、心律失常，一般经过10～15年逐步出现心力衰竭。望风心病患者早日于我们联系，争取早日康复。
风心病的病因是什么？
风湿性心脏瓣膜病（rheumatic valvular heart diseease）是指风湿性心脏瓣膜炎症遗留下来的以心瓣膜病变为主的心脏病。病理上表现为瓣膜增厚、纤维化、钙化、瓣叶交界处粘连、融合、乳头肌腱索变粗、缩短以致发生功能障碍，发生瓣膜狭窄和关闭不全，是一种常见的心脏病。以二尖瓣受累为最多见，约占风心病中95%～；其次为主动脉瓣，占20%～35%；三尖瓣为5%；肺动脉瓣1%。患风湿性心脏病后风湿活动仍可反复发作而加重心脏瓣膜损害，约一半病人即往可无明显风湿热病史。
风心病的中西医治疗
中心采用中医中本草治疗风湿性心脏病。由于之独特的中医理论，重视对人体身体状况的分析，讲究因人因时因地治疗，标本同治，辩证施治。
西医治疗:西本草的毒副作用又加重病情或导致新的疾病发生，对心律失常的治疗利弊各半。手术治疗 少数病人可采取手术治疗，但手术治疗需长期抗凝血治疗，风险较大，患者部分心肌被切断，从而引起心功能不全，手术瓣膜缝合可能感染，增加了手术风险，心脏瓣环缝结不牢或大小不对称会造成瓣膜周围渗漏，严重者需再次手术。
中医治疗: 可因人,因时,因地治疗,标本同治辨证施治，取得较好的疗效。改善症状不但，延年益寿，提高生命质量，并增强肌体免疫能力，形成持久的抗复发性之功效。
风心病人怎样才能长寿？
中心采用具有清热祛湿、补心安神、活血化淤、健脾益气、强心利尿等功效（‘医院诊疗方案’系列方案）。该方案7～10天内可控制风湿性心脏病、心肌炎、心肌病引起的心慌气短、胸闷乏力、口唇青紫、肢体浮肿、肝脏肿大、少食肢冷、咳嗽、咳血等症状。能营养心肌，促进病变部位吸收持久，减慢心肌细胞老化过程，使心脏更健康。促进病变部位吸收持久，能疏除瓣膜表面淤垢，扩大瓣膜口，受损的瓣膜修复。使心衰、房颤、心律失常、心脏扩大的患者，不但可以改善症状，生活自理，延年益寿，而且可以提高肌体免疫能力，形成持久的抗复发性，从而为病人解除痛苦，使风心病人早日康复。
心肌炎的临床表现
心肌炎是由病毒、细菌及毒物反应等多种因素引起的心肌炎性改变，具有炎性细胞浸润、心肌变性坏死等病理表现。在各种心肌炎的因素中，以病毒所致的心肌炎即病毒性心肌炎发病率最高，患者可出现心脏增大，心率失常，心力衰竭等多种表现。心肌炎临床分类较多：其中风湿性心脏炎、特发性心肌炎、病毒性心肌炎较多。临床表现为：胸闷、心慌、心前区不适、心律失常、心脏增大。
心肌病的临床表现
风湿性心瓣膜病是风湿性心瓣膜炎症未及时治疗而遗留的慢性心瓣膜损害，临床表现因病变部位和病情轻重的不同而变异很大，轻者可无临床表现，重者主要为心功能不全、心律失常、亚急性心内膜炎等表现，但应注意祛风除湿解毒凉血以祛除余邪，控制溶血性链球菌感染及风湿活动，防止因反复风湿活动而加重瓣膜损害。
在下述情况时你应该就医复查：
1、不明原因的发热时；
2、身体任何部位有感染时；
3、有明显心慌气短，并出现浮肿时；
4、咯泡沫血痰时；
5、巩膜及周身皮肤出现黄疸时；
6、突然昏厥、偏瘫或下肢疼痛、发凉、苍白现象发生时；
7、有皮下出血、血尿等出血倾向时；
8、发生新的心律不齐时。
什么是心脏瓣膜关闭不全？
风湿性心脏病是因风湿热所致的心脏瓣膜狭窄或关闭不全简称为风心病。当心脏瓣膜因炎症发生瓣叶与瓣叶之间相互沾连时，阻碍血液流动称为瓣膜狭窄，如果瓣叶增厚、卷曲、缩短、变形，当有血液返流时不能完全关闭瓣膜口，称为瓣膜关闭不全。
房颤、临床症状及体现
心悸、气短、焦虑、全身乏力、恶心、呕吐、晕劂、心绞痛或心力衰竭、急性肺水肿，体循环栓塞。
房颤按心室率快慢分类：
（1）慢速型（心、室率<60次/分）
（2）中速型（心、室率60次/分--100次/分）
（3）快速型（心室率100次/分---180次/分）
（4）极速型（心室率>180次/分）
房颤按其发作时间的长短分类：
（1）阵发性房颤
（2）持续性房颤
（3）永久性房颤
二尖瓣面积：
二尖瓣狭窄正常二尖瓣面积为4-6平方厘米范围，若瓣膜口面积＜2.0cm平方厘米，为轻度狭窄；中度狭窄在1-1.5平方厘米；重度狭窄在＜1.0平方厘米。
风湿性心脏病并发症
（1）心功能不全（心衰）。
（2）心律失常
（3）呼吸道感染
（4）栓塞（多以脑栓塞为主）
（5）急性肺水肿
（6）咽下困难
中医辨证论治风湿性心脏病
1.风湿性心瓣膜病是风湿性心瓣膜炎后遗留的慢性心瓣膜损害，临床表现因病变部位和病情轻重的不同而变异很大，轻者可无临床表现，重者主要为心功能不全、心律失常、亚急性心内膜炎等表现，但应注意祛风除湿解毒凉血以祛除余邪，控制溶血性链球菌感染及风湿活动，防止因反复风湿活动而加重瓣膜损害。
2.风湿性心瓣膜病多为本虚标实、虚实挟杂证。由于正气虚弱，易招致外邪侵袭，而感受外邪又往往加重心功能不全及诱发风湿活动，加重瓣膜损害，故心功能代谢偿期应注意扶助正气，预防感冒。扶助正主要为补益心气、温通心阳，使血脉畅通。而脾为后天之本，气血生化之源，肾为先天之本，心阳根于肾阳，帮补益心气，湿通心阳勿忘脾肾，健脾则水谷精微上奉养心，肾气充足则心肾之阳协调共济，以湿煦脏腑，运行血脉，气化津液。
3、风湿性心脏瓣膜病多气滞血淤，且活血化淤本草具有改善免疫功能，促进炎症吸收及纤维蛋白溶解，抑制血小板聚集等作用，故在辨证论治的同时应注意适当加用活血化淤之品，以防止瓣膜增厚粘连。
风心病各期的临床表现有何不同
心功能代偿期可无症状，失偿后有劳性呼吸因难，夜间阵发性呼吸困难，心悸，咳嗽，咯血痰，伴有严重的主动脉瓣狭窄，和关闭性不全者可有心绞痛症状，当左心房压力增高与扩大时，可以出现房性期前收缩，心房纤颤与扑动。
心脏瓣膜钙化有哪些危害
瓣膜钙化可以说是心脏衰老的一个标志，大约20％的60岁以上的老年人心脏主动脉瓣从肉眼即可看到钙化。主动脉瓣钙化可使瓣膜纤维层内形成硬化结节，严重者呈岩石状突向主动脉窦，使整个瓣叶固定。其它瓣膜如二尖瓣随年龄增加也会发生钙化，70岁以下人群很少见到二尖瓣钙化。与风湿性或炎症性心瓣膜钙化不同，单纯老年性瓣膜钙化时瓣叶表层始终保持完整。
瓣膜钙化会在X线胸片上表现为不透光的致密阴影。而瓣膜钙化的危害在于使瓣膜变得僵硬，开启关闭功能减退，发生狭窄或关闭不全，从而影响心脏功能。此时心脏听诊可以听到瓣膜狭窄或关闭不全引起的杂音。
心力衰竭的临床症状
心力衰竭是临床常见的急症，也是心血管病人死亡的常见原因。在正常情况下，心脏作为排血泵，具有一定的代偿能力，心脏所排出的血量能够满足人体组织代谢的需要。如心脏的代偿能力显著减退，在血管舒缩功能和循环血量正常时，心脏却不能有效地将静脉回流的血液泵出，致心输出量降低，不能满足人体组织代谢的需要，这种状态称为心力衰竭，简称心衰。
心力衰竭与心肌衰竭的鉴别和诊断
心力衰竭与心肌衰竭不同。若心肌本身病变和功能受损，如急性心肌梗死、严重心肌炎、克山病等，导致心肌收缩功能障碍，称为心肌衰竭。发生心力衰竭时不一定有心肌衰竭，而严重的心肌衰竭总会发生心力衰竭。如急性感染性心内膜炎引起的急性主动脉瓣关闭不全，使心脏负荷突然加重，导致心衰发作时，心肌功能可以正常；三尖瓣狭窄和缩窄性心包炎妨碍心脏充盈，可产生心力衰竭而无心肌衰竭等。
心功能不全分级和临床症状
关于心功能状态的分级，纽约心脏学会(NYHA)基于劳力与症状之间的关系，制定出纽约心脏学会心功能分类法，可对不同类型的心脏病人及同一病人作动态观察，方法简便，实用。第一级：体力活动不受限制。一般的体力活动并不产生疲乏、呼吸困难或心悸。第二级：轻度体力限制。休息时毫无不适，但一般活动后可产生疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。第三级：明显体力受限。虽然休息时无症状，但较轻的体力活动即可产生症状。第四级：任何体力活动都导致不适。在休息时已有心衰的症状。任何活动可加重症状。
对于急性心肌梗死并发心力衰竭的严重程度，临遍采用凯氏(Killip)分级方法。它主要根据症状和体定，较简便易行。 I级指急性心肌梗死无心力衰竭，无音，无舒张期奔马律，肺毛细血管楔嵌压可轻度升高；II级有轻度至中度的心力衰竭，肺部有哕音，但不超过 50％，体检颈静脉怒张，可闻及舒张早期奔马律，胸部上有肺淤血表现；III级可出现急性肺水肿；Ⅳ级出现休克。
何谓心律失常
心脏的激动起源于窦房结，并按一定的顺序和速度下传，先传到心房肌，再经房室交界区、房室束、左右束支、浦肯野纤维，最后到达心室肌，引起心肌的除极和复极过程，形成窦性心律。由于激动的形成和传导发生异常，所引发的异常心律称为心律失常。
房颤的定义及临床表现
房颤的全称为心房颤动，是指心房肌纤维出现每分钟350-600次的不协调、不规则乱颤，是一种快速性房性心律失常，也是中老年人最常见的心律失常之一。由于房室交界区存在生理性传导阻滞，心室率明显低于心房率，一般在90～150次／分，很少超过170次／分。
房颤可分为阵发性（急性）和持续性(慢性)两种：中老年人房颤多为阵发性，在多次发作后未能复转者，少数可变为持续性。一般阵发性房颤发作开始比较突然，病人感心悸、气短、心前区不适及忧虑不安。有冠心病的老年人，房颤发作开始时心室率很快，可出现眩晕，甚至晕厥，有时可出现心力衰竭及休克。每次发作的持续时间不一，短者仅数秒，可频频发作，长者可持续数日至数周。超过6周而不能停止者，多数变为持续性房颤，少有恢复为窦性心律者。持续性房颤的症状与原有的心脏病和心室率有关。病人感心悸、气短，尤其是活动后心室率明显增快。持续性房颤者易于发生心力衰竭。房颤时因心房无收缩力，血流动力学紊乱，易发生附壁血栓，导致体、肺循环栓塞，以脑栓塞为多。
风湿性心脏病病理体征
风湿性心脏病，简称风心病，是风湿性心脏炎累及心瓣膜或其附属结构(瓣膜环、腱索及乳头肌）所引起的病变及其后遗病变，导致心瓣膜关不严及(或)张不大，即心瓣膜关闭不全及(或)狭窄，造成循环系统血流动力学改变，从而引起血液循环障碍及心功能下降。
本病多发生于20～40岁，女性多于男性，比例约为2：1。
风湿热的诊断标准
风湿热的名称实际上来自祖国医学。《内经》说："风、寒、湿三气杂至，合而为痹也。"即风、寒、湿3种外邪合并侵袭人体，引起风湿热。因此，祖国医学对此病的发病因素早有相当认识。
典型风湿热的诊断一般比较容易，表现为先有咽峡炎、腭扁桃体炎溶血性链球菌感染史，后有心脏炎的心脏杂音、心脏增大、心包炎、充血性心衰，并有游走性关节炎，或有舞蹈症、环形红斑、皮下小结等。同时血沉增快、C反应蛋白阳性、白细胞增加、抗"O"滴定度增加，根据以上表现，可明确诊断为风湿热。但有时诊断极为困难，因目前还没有诊断风湿热的特异性实验室检查，诊断主要靠临床综合分析。现多采用1984年美国心脏病学会再修订的Jones诊断标准作为临床诊断的参考。
修订的Jones诊断标准如下：
(1)主要标准：①心脏炎。②多关节炎。③舞蹈症。④环形(边缘形)红斑。⑤皮下小结。
(2)次要标准：其一，临床特点：①曾患风湿热或风心病②关节痛。③发热。其二，实验室检查指标(急性期反应)：①血沉增快。②C反应蛋白阳性。③白细胞增多。④心电图P - R．间期延长。其三，支持溶血性链球菌感染的依据：①抗溶血性链球菌溶血素"O"(抗"O")滴定度增加。②咽拭子培养溶血性链球菌阳性。③近期患过猩红热。
判定：如果患者病前有甲族乙型溶血性链球菌感染的依据，并有2项主要标准；或1项主要标准加2项次要标准，则应考虑有急性风湿热存在的高度可能性。
风心病患者在治疗时注意事项
（一）树立战胜疾病的信心，不要悲观失望，积极配合医生的治疗。
（二）治疗期间要充分发挥患者的主观能动性，不要着急、生气。
（三）正确处理动与静的关系，纠正消极及静养的方法，动静结合，量力而行，循
序渐进，长期坚持。根据病情轻重适当活动，这样可以是心率减慢，舒张期
延长，心血搏出量增加，改善心肌血液的供应量和新陈代谢意，恢复心脏功
能。
（四）注意天气变化，预防感冒发生。尤其是冬春秀节天气变化大，是风心病的高
发季节，因为此病肺部气管淤血，呼吸道抵抗力差，每感冒一次心脏负担就
会加重，引起心脏缺血缺氧，导致心力衰竭，对治疗不利。
（五）饮食方面，要吃易于消化的食物，不要过饱，应少食多餐。肥胖者适当限制
饮食，减轻体重，应低盐低脂肪，忌辛辣。男同志严禁烟、酒，避免对呼吸
道的刺激，防止病情的加重，有助于患者的早日康复。
二尖瓣狭窄的病因及临床表现
二尖瓣狭窄的病因主要是:风心病、先天性发育异常、二尖瓣环及环下区钙化，及其它一些罕见的病因。
(1)风心病：是临床上二尖瓣狭窄最常见的病因。在我国，90％以上的二尖瓣狭窄为风湿性，且女性发病率高于男性。一般认为，发生风湿热后2～10年才会引起二尖瓣的狭窄，以往20～40岁的人多见，近年来中老年病例数有所增加。
(2)先天性发育异常：单纯先天性二尖瓣狭窄极为罕见，70年代初国外有关文献报告仅60例，且多半并发动脉导管未闭、主动脉瓣狭窄和主动脉缩窄等其它先天性的畸形。根
据其病理类型，将其分为4型：交界融合型、吊床型、降落伞型、漏斗型。
(3)二尖瓣环及环下区钙化：是老年人常见的退行性变。其尸检发现率为6．7％～10％，女性比男性多2-3倍。所谓二尖瓣钙化，是指在二尖瓣环下的前方和后方有钙质的沉着。
因此，影响二尖瓣的正常开合，引起二尖瓣的狭窄和(或)关闭不全。有时钙化可累及心脏的传导组织和主动脉根部，从而引起心律失常和主动脉瓣钙化性狭窄。
(4)其它：二尖瓣狭窄亦可由于左心房粘液瘤阻塞二尖瓣口而引起；缩窄性心包炎可使左侧房室环变窄，引起外在性二尖瓣狭窄。
二尖瓣狭窄患者，由于瓣口狭窄的严重程度、病变的进展速度、生活条件、劳动强度和代偿机制不同，其临床表现可有很大的差别。其主要表现有：
(1)呼吸困难：当二尖瓣狭窄进入左房失代偿期时，可产生不同程度的呼吸困难。早期仅仅是在劳动、剧烈运动或用力时出现，稍事休息可以缓解，常不引起患者的注意。随着二尖瓣狭窄程度的加重，日常生活，甚至静息状态也感到气促。夜间喜高枕而卧，甚至不能平卧，需半坐位或出现端坐呼吸。上述症状常因感染(尤其是呼吸道感染)、心动过速、情绪激动和房颤而加剧。
(2)咯血：咯血的发生率约为15％一30％，多见于中、重度二尖瓣狭窄的患者。①大咯血，出血可达数百毫升。常发生在肺淤血的早期，是由于二尖瓣狭窄使肺静脉淤血、曲张，突然升高的肺静脉压可使小静脉破裂出血。出血后肺静压下降，咯血常可自行终止，故极少发生出血性休克，但必须警惕咯血所引起的窒息。②淤血性咯血，常为小量咯血或痰中带血丝。常可发生在淤血性咳嗽、支气管炎时，可能是由于支气管内膜微血管或肺泡间毛细血管破裂所致。③急性左房衰竭致肺水肿时，可咳粉红色泡沫样痰，这是由于血液、血浆与空气相互混合而产生的。④肺栓塞性咯血，长期卧床和房颤的患者，因静脉或右房内血栓脱落，可引起肺动脉栓塞而产生咯血。痰常呈暗红色。
(3)咳嗽：二尖瓣狭窄的咳嗽多为干咳(并发呼吸感染及急性肺水肿时例外)，多见于夜间或劳动后。其发生是由于静脉回流增加，加重肺淤血而引起反射性咳嗽。肺淤血，支气管粘膜肿胀、水肿、渗出，加上支气管粘膜上皮细胞纤毛功能减退，易引起支气管和肺部感染，此时可咳痰。
(4)少悸：常因房颤、心房扑动(房扑)、过早搏动(早搏，期前收缩)等心律失常引起。
(5)胸痛：常见于重症肺动脉高压的患者，诉说胸骨后或心前区压迫感或胸闷痛，持续时间较长，硝酸甘油类扩血管本草物不能使其缓解。
(6)声音嘶哑：少数患者其扩大的左房和扩张的肺动脉压迫左喉返神经，可引起声音嘶哑。
(7)其它：部分二尖瓣狭窄的患者，由于心输出量降低，可感到疲乏无力和易疲劳。当扩大的左房压迫食管时，可发生吞咽困难。当右心衰竭时，由于胃肠道淤血和功能紊乱，可致食欲减退；由于肝淤血和肝功能，可出现肝区疼痛、腹胀、肝大、下肢水肿、消瘦等症状。约10％～15％的风湿任二尖瓣病变的患者，可发生体循环栓塞而产生相应的症状。
联合瓣膜病变及特点
心脏瓣膜病变中如同时累及2个或2个以上瓣膜时称联合瓣膜病。最常见的是二尖瓣狭窄伴有主动脉瓣关闭不全。此外，可有二尖瓣、主动脉瓣及三尖瓣三者的联合病变。
联合瓣膜病变有以下几种组合形式：
(1)同一病因累及2个或2个以上瓣膜，最常见为风湿性引起的二尖瓣和主动脉瓣或其它瓣膜病变；其次为感染性心内膜炎可同时侵犯二尖瓣、主动脉瓣或三尖瓣、肺动脉瓣。
(2)病变源于1个瓣膜，随病情发展可影响或累及另一个瓣膜，导致相对性狭窄或关闭不全。如风湿性二尖瓣狭窄可引起肺动脉高压，肺动脉高压使右室压力负荷过重，引起右室肥大扩张而致三尖瓣关闭不全。
(3)2种或2种以上病因累及不同瓣膜，如风湿性二尖瓣病变并发感染性主动脉瓣炎。
联合瓣膜病变对心功能的影响是综合性的，多个瓣膜病变比单个瓣膜病变预后更差。对需手术治疗的瓣膜病患者在术前必须将所有累及的瓣膜确诊。如果仅注意1个瓣膜病变，将并发存在的其它瓣膜病遗漏，不但手术疗效不佳，还可能增加手术死亡率。因此，术前除进行全面体检外，还需做超声心动图、心血管造影及心导管检查，以确定病变部位、范围性质、严重程度及心脏功能状态。
风湿性心脏病并发心力衰竭的特征
心力衰竭(简称心衰)是风湿性心脏病(简称风心病)最常见的并发症，也是致死的最主要原因。年轻患者的风湿活动常是心衰的主要原因；年龄较大的患者，心衰常由于瓣膜病变
比较严重，引起心脏储备功能进行性减退，或同时合并有风湿活动的结果。在风心病中，以二尖瓣狭窄并二尖瓣闭锁不全引起的心衰最常见，约占67％；其余依次为联合瓣膜病变、主动脉瓣关闭不全和(或)主动脉瓣狭窄、单纯二尖瓣关闭不全或狭窄，分别约占62％、40％、39％和35％。按病变分析，最早和最常发生心衰者，二尖瓣狭窄仍占首位；二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄和主动脉瓣关闭不全发生心衰比较迟。通常风心病的心衰常先出现左心或左房衰竭；后期才发生右心衰竭。如患者左房压力突然急剧升高，或左室功能突然恶化，
则可发生急性肺水肿。少数二尖瓣狭窄病例亦可由于阵发性房颤、肺梗死、妊娠、产后和呼吸道感染等而突然发生急性肺水肿。
分湿性二尖瓣和主动脉瓣关闭不全患者可在原来病情比教稳定的基础上，突然恶化，出现严重急性二尖瓣和主动脉瓣关闭不全。表现为顽固性左心衰竭，反复发作性肺水肿，不易控制，病程进展快，短期内易死亡。严重急性二尖瓣关闭不全常由于二尖瓣穿孔或腱索断裂，以及心脏手术创伤，使腱索断裂所致。严重急性主动脉瓣关闭不全亦常由于感染性心内膜炎引起主动脉瓣穿孔、瓣叶过度破坏；或由于治疗矛盾，使愈合的主动脉瓣发生明显卷缩而加重主动脉瓣关闭不全。及时识别上述情况，进行紧急换瓣手术，或许能挽救病人生命。
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